第358章 大會診
翌日清晨，周成提前半小時到了醫院，先繞去ICU看患者。
監護室里靜悄悄的，只有儀器的滴答聲。
81歲的老太太躺在病床上，依舊處於鎮靜狀態，ECMO和IABP的管路連接著她的身體，暗紅色的血液在透明管路里緩緩流動。
監護儀上的數值還算穩定，但和昨天相比沒有任何好轉。
心率88次/分，血壓102/63mmHg，在大劑量升壓藥和ECMO支持下才勉強維持。
「昨晚怎麼樣？」周成問值班護士。
「不太好，凌晨兩點血壓掉過一次，加到最大劑量升壓藥才穩住。激素和丙種球蛋白都按醫囑用了，沒有任何改善。」護士搖了搖頭，「複查的肌鈣蛋白1.1ng/ml，BNP145pg/ml，還是沒什麼變化。」
周成點了點頭，心裡的不安越來越重。
如果真是爆發性心肌炎，用了激素和丙球多少會有點反應。
現在一點起色都沒有，說明診斷肯定有問題。
他走到電腦前，調出患者的所有檢查資料，一頁一頁地翻。
從心電圖、造影錄像，到檢驗報告、心臟超聲，再到昨天下午做的胸部CT，仔仔細細地看了一遍。
當翻到胸部CT縱隔窗的時候，他的目光突然停住了。
之前所有人的注意力都集中在雙肺的滲出和心臟的大小上，沒人注意到縱隔的情況。
現在仔細看，患者的縱隔明顯增寬，食管全程擴張，從食管入口一直到賁門，整個食管像一個被吹脹的氣球，裡面充滿了高密度的食物殘留影，最粗的地方直徑超過5cm。
擴張的食管把心臟向左前方推移，壓迫了左心房和左心室，同時也壓迫了氣管和腔靜脈。
周成的心跳猛地漏了一拍。
他立刻切換到肺窗。
果然，心臟和氣道都有明顯的受壓移位表現，雙肺的滲出也是因為靜脈回流受阻導致的肺水腫。
所有的疑點瞬間串聯在了一起。
氣促、胸悶、不能平臥、雙肺濕囉音，不是急性左心衰，是食管壓迫心臟和氣道導致的循環呼吸障礙。
心電圖廣泛前壁+高側壁ST段抬高，不是心梗，是擴張的食管壓迫冠脈，導致心肌缺血缺氧。
肌鈣蛋白輕度升高，不是心肌壞死，是心肌受壓缺血損傷。
BNP不高，不是心肌收縮功能衰竭，是心臟受壓導致的舒張功能受限，BNP升高不明顯。
過度通氣，是氣道受壓導致的呼吸困難，代償性過度通氣。
就在這時，ICU的醫生走了進來：「周醫生，你來了正好。張主任說這個病例太複雜，申請了全院大討論，上午十點在行政樓三樓會議室，所有相關科室主任都參加，李主任讓你跟他一起去。」
「好，我知道了。」周成點了點頭，心裡隱隱已經有了答案。
……
上午九點五十分，周成跟著李主任走進了行政樓三樓的大會議室。
會議室里已經坐滿了人，心內科、呼吸科、消化科、心外科、感染科、風濕免疫科、放射科的主任都到了。
還有醫務科的科長主持會議。
「人都到齊了，現在開始全院病例討論。」醫務科科長敲了敲桌子，「首先請ICU的張主任匯報病例。」
張主任站起來，打開PPT，把患者的基本情況、發病經過、所有的檢查結果、治療過程和目前的病情，詳細地匯報了一遍。
「患者老年女性，因『氣促胸悶3天，加重2小時』入院。」
「入院時心電圖提示廣泛前壁+高側壁STEMI，急診冠脈造影顯示三支冠脈僅輕中度狹窄，無閉塞病變。」
「術後患者出現心源性休克、呼吸衰竭，先後植入IABP、行ECMO支持。」
「目前考慮爆發性心肌炎，予激素、丙種球蛋白衝擊治療24小時，病情無任何改善。」
「所有感染指標、病毒學指標、自身抗體均為陰性，心臟超聲提示左室射血分數25%，瀰漫性運動減弱。」
張主任合上PPT，看著眾人：「目前診斷不明確，治療效果差，患者隨時可能出現心跳驟停。請各位主任發表意見，明確下一步的診斷和治療方向。」
話音剛落，心內科介入組的李主任首先發言：「我還是傾向於急性爆發性心肌炎。患者老年女性，發病前有上呼吸道感染前驅症狀，表現為急性心衰、心源性休克，心電圖有ST段抬高，心肌酶輕度升高，符合爆發性心肌炎的表現。雖然沒有惡性心律失常，BNP升高不明顯，但不能排除特殊類型的爆發性心肌炎。目前激素和丙球才用了24小時，可能還沒起效，建議繼續目前治療，同時完善心肌活檢明確診斷。」
「我不同意。」呼吸科王主任立刻反駁，「如果是爆發性心肌炎，心肌收縮功能這麼差，BNP不可能這麼低。而且患者的呼吸困難和肺部滲出，用心衰解釋不通，心衰的肺水腫是雙側對稱的，這個患者的滲出右肺比左肺重，更像是靜脈回流受阻導致的。我考慮是不是有縱隔病變，壓迫了腔靜脈和氣道？」
「縱隔病變？昨天的胸部CT沒看到縱隔腫瘤啊。」心外科劉主任說，「我昨天看過CT了，縱隔沒有占位，也沒有積液、積氣，心臟大小正常，排除心包填塞、主動脈夾層。」
感染科陳主任推了推眼鏡：「感染方面可以完全排除。所有的細菌培養、病毒核酸檢測都是陰性，患者沒有發燒，白細胞和中性粒細胞也正常，不符合任何感染性疾病的表現。」
風濕免疫科李主任也點了點頭：「自身抗體全套都是陰性，沒有皮疹、關節痛等表現，排除系統性紅斑狼瘡、硬皮病等結締組織病累及心臟。」
「那會不會是罕見的心肌病？比如線粒體心肌病、心臟澱粉樣變？」有人提出疑問。
「不太可能。」李主任搖了搖頭，「這些病都是慢性病程，患者之前身體很好，沒有任何基礎心臟病史，這次是急性起病，不符合慢性心肌病的表現。」
會議室里頓時陷入了爭論。
有人堅持是爆發性心肌炎，建議繼續激素治療。
有人認為是心臟以外的疾病，建議完善更多檢查。
還有人建議直接做心肌活檢，明確診斷。
但誰也說服不了誰，所有的觀點都有無法解釋的疑點。
監護室里靜悄悄的，只有儀器的滴答聲。
81歲的老太太躺在病床上，依舊處於鎮靜狀態，ECMO和IABP的管路連接著她的身體，暗紅色的血液在透明管路里緩緩流動。
監護儀上的數值還算穩定，但和昨天相比沒有任何好轉。
心率88次/分，血壓102/63mmHg，在大劑量升壓藥和ECMO支持下才勉強維持。
「昨晚怎麼樣？」周成問值班護士。
「不太好，凌晨兩點血壓掉過一次，加到最大劑量升壓藥才穩住。激素和丙種球蛋白都按醫囑用了，沒有任何改善。」護士搖了搖頭，「複查的肌鈣蛋白1.1ng/ml，BNP145pg/ml，還是沒什麼變化。」
周成點了點頭，心裡的不安越來越重。
如果真是爆發性心肌炎，用了激素和丙球多少會有點反應。
現在一點起色都沒有，說明診斷肯定有問題。
他走到電腦前，調出患者的所有檢查資料，一頁一頁地翻。
從心電圖、造影錄像，到檢驗報告、心臟超聲，再到昨天下午做的胸部CT，仔仔細細地看了一遍。
當翻到胸部CT縱隔窗的時候，他的目光突然停住了。
之前所有人的注意力都集中在雙肺的滲出和心臟的大小上，沒人注意到縱隔的情況。
現在仔細看，患者的縱隔明顯增寬，食管全程擴張，從食管入口一直到賁門，整個食管像一個被吹脹的氣球，裡面充滿了高密度的食物殘留影，最粗的地方直徑超過5cm。
擴張的食管把心臟向左前方推移，壓迫了左心房和左心室，同時也壓迫了氣管和腔靜脈。
周成的心跳猛地漏了一拍。
他立刻切換到肺窗。
果然，心臟和氣道都有明顯的受壓移位表現，雙肺的滲出也是因為靜脈回流受阻導致的肺水腫。
所有的疑點瞬間串聯在了一起。
氣促、胸悶、不能平臥、雙肺濕囉音，不是急性左心衰，是食管壓迫心臟和氣道導致的循環呼吸障礙。
心電圖廣泛前壁+高側壁ST段抬高，不是心梗，是擴張的食管壓迫冠脈，導致心肌缺血缺氧。
肌鈣蛋白輕度升高，不是心肌壞死，是心肌受壓缺血損傷。
BNP不高，不是心肌收縮功能衰竭，是心臟受壓導致的舒張功能受限，BNP升高不明顯。
過度通氣，是氣道受壓導致的呼吸困難，代償性過度通氣。
就在這時，ICU的醫生走了進來：「周醫生，你來了正好。張主任說這個病例太複雜，申請了全院大討論，上午十點在行政樓三樓會議室，所有相關科室主任都參加，李主任讓你跟他一起去。」
「好，我知道了。」周成點了點頭，心裡隱隱已經有了答案。
……
上午九點五十分，周成跟著李主任走進了行政樓三樓的大會議室。
會議室里已經坐滿了人，心內科、呼吸科、消化科、心外科、感染科、風濕免疫科、放射科的主任都到了。
還有醫務科的科長主持會議。
「人都到齊了，現在開始全院病例討論。」醫務科科長敲了敲桌子，「首先請ICU的張主任匯報病例。」
張主任站起來，打開PPT，把患者的基本情況、發病經過、所有的檢查結果、治療過程和目前的病情，詳細地匯報了一遍。
「患者老年女性，因『氣促胸悶3天，加重2小時』入院。」
「入院時心電圖提示廣泛前壁+高側壁STEMI，急診冠脈造影顯示三支冠脈僅輕中度狹窄，無閉塞病變。」
「術後患者出現心源性休克、呼吸衰竭，先後植入IABP、行ECMO支持。」
「目前考慮爆發性心肌炎，予激素、丙種球蛋白衝擊治療24小時，病情無任何改善。」
「所有感染指標、病毒學指標、自身抗體均為陰性，心臟超聲提示左室射血分數25%，瀰漫性運動減弱。」
張主任合上PPT，看著眾人：「目前診斷不明確，治療效果差，患者隨時可能出現心跳驟停。請各位主任發表意見，明確下一步的診斷和治療方向。」
話音剛落，心內科介入組的李主任首先發言：「我還是傾向於急性爆發性心肌炎。患者老年女性，發病前有上呼吸道感染前驅症狀，表現為急性心衰、心源性休克，心電圖有ST段抬高，心肌酶輕度升高，符合爆發性心肌炎的表現。雖然沒有惡性心律失常，BNP升高不明顯，但不能排除特殊類型的爆發性心肌炎。目前激素和丙球才用了24小時，可能還沒起效，建議繼續目前治療，同時完善心肌活檢明確診斷。」
「我不同意。」呼吸科王主任立刻反駁，「如果是爆發性心肌炎，心肌收縮功能這麼差，BNP不可能這麼低。而且患者的呼吸困難和肺部滲出，用心衰解釋不通，心衰的肺水腫是雙側對稱的，這個患者的滲出右肺比左肺重，更像是靜脈回流受阻導致的。我考慮是不是有縱隔病變，壓迫了腔靜脈和氣道？」
「縱隔病變？昨天的胸部CT沒看到縱隔腫瘤啊。」心外科劉主任說，「我昨天看過CT了，縱隔沒有占位，也沒有積液、積氣，心臟大小正常，排除心包填塞、主動脈夾層。」
感染科陳主任推了推眼鏡：「感染方面可以完全排除。所有的細菌培養、病毒核酸檢測都是陰性，患者沒有發燒，白細胞和中性粒細胞也正常，不符合任何感染性疾病的表現。」
風濕免疫科李主任也點了點頭：「自身抗體全套都是陰性，沒有皮疹、關節痛等表現，排除系統性紅斑狼瘡、硬皮病等結締組織病累及心臟。」
「那會不會是罕見的心肌病？比如線粒體心肌病、心臟澱粉樣變？」有人提出疑問。
「不太可能。」李主任搖了搖頭，「這些病都是慢性病程，患者之前身體很好，沒有任何基礎心臟病史，這次是急性起病，不符合慢性心肌病的表現。」
會議室里頓時陷入了爭論。
有人堅持是爆發性心肌炎，建議繼續激素治療。
有人認為是心臟以外的疾病，建議完善更多檢查。
還有人建議直接做心肌活檢，明確診斷。
但誰也說服不了誰，所有的觀點都有無法解釋的疑點。